La asfixia perinatal (AP) es un síndrome clínico causado por la baja disponibilidad de oxígeno durante el parto, que se ha asociado con daño cerebral, siendo el estriado una de las estructuras más afectadas. La Palmitoiletanolamida (PEA) es un endocanabinoide con demostrados efectos neuroprotectores en lesiones cerebrales. Utilizando el modelo murino de asfixia perinatal de Bjelke, ratas neonatas fueron asfixiadas e inyectadas con PEA. Luego fueron perfundidas y se recogieron secciones del estriado para su análisis, que reveló que la AP produjo daño neuronal y cambios morfológicos evidenciados por una reducción en la inmunoreactividad de neurofilamentos fosforilados de peso molecular alto/medio (pNF-H/M), de la proteína 2 asociada a microtúbulos (MAP-2) y una disminución en el número de astrocitos (GFAP+). Estos resultados correlacionaron con una disminución en la expresión de los niveles proteicos de MAP-2 y pNF-H/M. El tratamiento con PEA restauró parcialmente el número de astrocitos GFAP+ y previno parcialmente la disminución de la inmunoreactividad de pNF-H/M y MAP-2. PEA también revirtió parcialmente la reducción de los niveles proteicos de MAP-2 y pNF-H/M causados por AP. El tratamiento con PEA atenuó el daño estriatal inducido por la AP, demostrando su posible función terapéutica en la prevención de trastornos del neurodesarrollo. Palabras clave Neuroprotección - Estriado - Asfixia perinatal - Palmitoiletano- lamida ABSTRACT STRIATAL NEUROPROTECTION BY PALMITOYLETANOLAMIDE IN A MURINE MODEL OF PERINATAL ASPHYXIA Perinatal asphyxia (PA) is a clinical syndrome caused by low oxygen availability during delivery, which has been associated with brain damage, being the striatum one of the most affected structures. Palmitoylethanolamide (PEA) is an endocannabinoid with demonstrated neuroprotective effects in brain lesions. Using the experimental perinatal asphyxia murine model of Bjelke, neonatal rats were asphyxiated and injected with PEA. They were then perfused and sections of the striate were collected for analysis, which revealed that PA produced neuronal damage and morphological changes evidenced by a reduction in the immunoreactivity of phosphorylated neurofilaments of high / medium molecular weight (pNF-H / M), of the microtubuleassociated protein 2 (MAP-2) and a decrease in the number of astrocytes (GFAP +). These results correlated with a decrease in the expression of protein levels of MAP-2 and pNF-H / M. Treatment with PEA partially restored the number of GFAP + astrocytes and partially prevented the decrease in the pNF-H / M and MAP-2 immunoreactivity. PEA also partially reversed the reduction in protein levels of MAP-2 and pNF-H / M caused by PA. Treatment with PEA attenuated striatal damage induced by PA, demonstrating its possible therapeutic role in the prevention of neurodevelopmental disorders. Key words Neuroprotection - Striatum - Perinatal asphyxia - Palmitoyletha-